Trametinib-Kinase-Inhibitor gegen BRAF-V600-mutationspositive Krebsarten
detaillierte Beschreibung
III. Rolle bei nicht-kleinzelligem Lungenkrebs:
A. Nichtkleinzelliger Lungenkrebs als Hauptursache für Morbidität und Mortalität
B. Mutationsrate des BRAF-Gens und Prävalenz der BRAF-V600E-Mutation
C. Die hemmende Wirkung von Trametinib auf BRAF-V600-mutationspositive Melanomzellen
IV. Wirkmechanismus:
A. Reversible Hemmung der mitogenaktivierten extrazellulären signalregulierten Kinase (MEK) 1 und MEK2
B. Auswirkungen auf den MAPK-Signalweg und das MEK-Protein
C. Hemmung der Zellproliferation und des nachgeschalteten ERK-Signalwegs
V. Postoperative adjuvante Therapie:
A. Vorteile einer gezielten Kombinationstherapie mit Dabrafenib und Trametinib
B. Langfristige, dauerhafte Vorteile des rezidivfreien Überlebens (RFS) bei Hochrisiko-Melanompatienten im Stadium III mit BRAF-Mutation
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