Leave Your Message

A BRAF V600 mutáció-pozitív rákot célzó trametinib-kináz-gátló

Referenciaár: 8-15 USD/g

  • termék név Trametinib
  • CAS-szám 871700-17-3
  • MF C26H23FIN5O4
  • MW 615.402623
  • Sűrűség 1.743
  • Olvadáspont Olvadáspont: 293-303 °C

Részletes leírás

A trametinib egy erős és szelektív kináz-inhibitor, amelyet elsősorban a BRAF V600 mutációval rendelkező, nem reszekálható vagy metasztatikus melanoma, valamint az előrehaladott vagy metasztatikus nem-kissejtes tüdőrák specifikus típusainak kezelésére alkalmaznak. Ez a cikk a trametinib hatásmechanizmusát, klinikai indikációit és előnyeit tárja fel a BRAF V600 mutáció-pozitív rákos megbetegedések kezelésében.

I. A trametinib értelmezése:
A. Orális, erős és szelektív kináz inhibitor
B. A MEK inhibitorok osztályába tartozik
C. Blokkolja a MEK1 és MEK2 kináz aktivitását
D. Gátolja a downstream ERK1 és ERK2 jelzést

II. Klinikai javallatok:
A. Nem reszekálható vagy áttétes melanoma, amely BRAF V600 mutációt tartalmaz:
Kombinált terápia dabrafenib-meziláttal
B. Posztoperatív adjuváns terápia BRAF V600 mutáció-pozitív melanoma esetén:
Adjuváns kezelés dabrafenib-meziláttal a teljes reszekció után

17161152266097be

III. Szerep a nem kissejtes tüdőrákban:

A. A nem kissejtes tüdőrák, mint a morbiditás és halálozás vezető oka

B. A BRAF génmutációs ráta és a BRAF V600E mutáció prevalenciája

C. A trametinib gátló hatása BRAF V600 mutáció-pozitív melanomasejtekre


IV. A cselekvés mechanizmusa:

A. A mitogén által aktivált extracelluláris szignál-szabályozott kináz (MEK) 1 és MEK2 reverzibilis gátlása

B. Hatás a MAPK útvonalra és a MEK fehérjére

C. A sejtproliferáció és a downstream ERK útvonal gátlása


V. Posztoperatív adjuváns terápia:

A. A Dabrafenib és Trametinib célzott kombinációs terápia előnyei

B. A hosszú távú, tartós kiújulásmentes túlélés (RFS) előnyei magas kockázatú III. stádiumú BRAF mutáció-pozitív melanómás betegeknél



A trametinib, egy célzott kináz-inhibitor, jelentős hatékonyságot mutat a BRAF V600 mutáció-pozitív rákos megbetegedések, különösen a nem reszekálható vagy metasztatikus melanoma és a nem-kissejtes tüdőrák specifikus típusainak kezelésében. Hatásmechanizmusa, amely gátolja a MEK1 és MEK2 kináz aktivitását, a downstream ERK útvonal gátlásához és a sejtproliferáció elnyomásához vezet. A trametinib dabrafenib-meziláttal kombinálva terápiás előnyöket biztosít a BRAF V600 mutáció-pozitív melanomában szenvedő betegek fejlett és adjuváns kezelésében is.
Forduljon hozzánk gyógyszeres tanácsért és nagykereskedelmi árinformációért a betegellátás javítása érdekében.

Leírás

171611254334271z