Inhibitor kinazy trametynibu ukierunkowany na nowotwory z mutacją BRAF V600

Cena referencyjna: 8-15 USD/g

Nazwa produktu Trametynib
Nr CAS 871700-17-3
MF C26H23FIN5O4
MW 615.402623
Gęstość 1,743
Temperatura topnienia 293-303°C

Skontaktuj się z nami

Szczegóły Produktu

szczegółowy opis

Trametynib jest silnym i selektywnym inhibitorem kinazy, stosowanym głównie w leczeniu nieoperacyjnego lub przerzutowego czerniaka z mutacją BRAF V600, a także określonych typów zaawansowanego lub przerzutowego niedrobnokomórkowego raka płuc. W artykule omówiono mechanizm działania, wskazania kliniczne i korzyści stosowania trametynibu w leczeniu nowotworów z mutacją BRAF V600.

I. Zrozumienie trametynibu:

A. Doustny, silny i selektywny inhibitor kinazy

B. Należy do klasy inhibitorów MEK

C. Blokuje aktywność kinaz MEK1 i MEK2

D. Hamuje dalszą sygnalizację ERK1 i ERK2

II. Wskazania kliniczne:

A. Czerniak nieoperacyjny lub z przerzutami z mutacją BRAF V600:

Terapia skojarzona z mesylanem dabrafenibu

B. Pooperacyjna terapia uzupełniająca czerniaka z mutacją BRAF V600:

Leczenie uzupełniające mesylanem dabrafenibu po całkowitej resekcji

III. Rola w niedrobnokomórkowym raku płuc:

A. Niedrobnokomórkowy rak płuc jako główna przyczyna zachorowalności i śmiertelności

B. Częstość mutacji genu BRAF i częstość występowania mutacji BRAF V600E

C. Hamujący wpływ trametynibu na komórki czerniaka z mutacją BRAF V600

IV. Mechanizm akcji:

A. Odwracalne hamowanie aktywowanych mitogenami kinaz regulowanych sygnałem zewnątrzkomórkowym (MEK) 1 i MEK2

B. Wpływ na szlak MAPK i białko MEK

C. Hamowanie proliferacji komórek i dalszego szlaku ERK

V. Pooperacyjna terapia uzupełniająca:

A. Korzyści z celowanej terapii skojarzonej z dabrafenibem i trametynibem

B. Długoterminowe, trwałe korzyści w zakresie przeżycia bez nawrotów choroby (RFS) u pacjentów z czerniakiem w III stadium wysokiego ryzyka, z mutacją BRAF

Trametynib, ukierunkowany inhibitor kinazy, wykazuje znaczną skuteczność w leczeniu nowotworów z mutacją BRAF V600, w szczególności czerniaka nieoperacyjnego lub z przerzutami oraz określonych typów niedrobnokomórkowego raka płuc. Jego mechanizm działania, polegający na hamowaniu aktywności kinaz MEK1 i MEK2, prowadzi do hamowania dalszego szlaku ERK i supresji proliferacji komórek. Trametynib w skojarzeniu z mesylanem dabrafenibu zapewnia korzyści terapeutyczne zarówno w leczeniu zaawansowanym, jak i w leczeniu uzupełniającym u pacjentów z czerniakiem z mutacją BRAF V600.
Skontaktuj się z nami, aby uzyskać porady dotyczące leków i informacje o cenach hurtowych, aby poprawić opiekę nad pacjentem.