Төгәл тасвирлау
Вакытсыз туу гаиләләр өчен дә, гомумән җәмгыять өчен зур куркыныч һәм авырлыклар тудыра. Нәтиҗәдә, иртә тууны профилактикалау һәм дәвалау бик мөһим. Токолитика, атосибан кебек, балага кадәр эшне тоткарлауда һәм баланы саклауда мөһим роль уйный. Атосибан, цикллы нонапептид һәм окситоцин аналогы, аналык, десидуа һәм фетал мембраналарында окситоцин рецепторларының көндәшле антагонисты булып эшли. Бөтерек кысылуларын тыеп, атосибан иртә тууны дәвалауда кыйммәтле клиник корал булып барлыкка килде.
Атосибан, кушылган окситоцин һәм васопрессин V1A рецептор антагонисты буларак, бөтерек кысылуларын тыю өчен уникаль ысул тәкъдим итә. Окситоцин рецепторы һәм васопрессин V1A рецепторы арасында структур охшашлык, берьюлы ике рецептор юлын блокада итүне таләп итә, аналык кысылуларын эффектив тыю өчен. Бета-агонистлар, кальций канал блокерлары, простагландин синтаз ингибиторлары кебек башка токолитиклардан аермалы буларак, атосибанның ике рецептор антагонизмы балалык кысылуларын нәтиҗәлерәк тыярга мөмкинлек бирә. Окситоцин, бөтерек кысылуларын стимуллаштыру белән беррәттән, PGF2α җитештерүне һәм чыгаруны стимуллаштыра, бу алга таба бөтерек мускулларының кысылуына ярдәм итә. Атосибанның окситоцин һәм васопрессин V1A рецепторларына бик якын булуы бу рецепторлар белән көндәшлеккә бәйләнә, окситоцин һәм васопрессинның эш юлларын эффектив блоклый. Бу механизм балалык кысылуларының кимүенә китерә.
Атосибанның мөһим өстенлекләренең берсе - аның минималь ягы. Йомшак такикардия, күкрәк тыгызлыгы, баш әйләнү, баш авырту, йөрәк төшү, диспнея турында хәбәр ителсә дә, бу начар йогынты гадәттә махсус дәвалануны таләп итми, һәм препарат начар йогынты аркасында сирәк туктатыла. Моннан тыш, атосибанның кыска плазмалы ярты гомере бар, ул баланың әйләнешендә туплануны чикли һәм балага начар йогынты ясау куркынычын киметә. Клиник тикшеренүләр атосибанның 28 атнадан артык балага узу хатын-кызларда йөклелекне озайту нәтиҗәлелеген күрсәтте. Күп үзәкле, икеле сукыр, плацебо белән идарә ителгән сынауда, атосибан белән дәвалану нәтиҗәсендә йөклелек 7 көнгә кадәр озайтылды. Чагыштырма клиник тикшеренүләр шулай ук атосибанның ритодрин белән чагыштырыла торган токолитик хәрәкәткә ия булуын күрсәттеләр, шул ук вакытта ана йөрәк-кан тамырлары ягыннан яхшырак чыдамлырак. Бу ачышлар атосибанның эффектив һәм толерант токолитик агент буларак потенциалын күрсәтәләр.
Моннан тыш, атосибан иртә тууны профилактикалау роленнән тыш, витро ашлама-эмбрион күчерү (IVF-ET) кичергән имплантация уңышсызлыгы (RIF) пациентларның йөклелек нәтиҗәләрен яхшыртуда вәгъдә биргән. Тикшеренүләр, атосибан кулланылганда, нульдән 43,7% ка кадәр арту белән, йөклелек темпларының сизелерлек яхшыруы турында хәбәр иттеләр.
Атосибан, көндәшлеккә сәләтле васопрессин / окситоцин рецепторы антагонисты буларак, вакытыннан алда тууны булдырмауда мөһим роль уйный. Аның ике рецептор антагонизмы аша бөтерек кысылуларын тыю сәләте аны эштән соң тоткарлау өчен кыйммәтле коралга әйләндерә. Минималь тискәре йогынты, кыска плазма ярты гомер, һәм fetal кан әйләнешендә чикләнгән туплану аның куркынычсызлык профилен тагын да көчәйтә. Моннан тыш, IVF-ET кичергән имплантация уңышсыз булган пациентларда атосибанның йөклелек нәтиҗәләрен яхшырту потенциалы аның репродуктив медицинада күпкырлы булуын һәм потенциалын күрсәтә. Даими тикшеренүләр һәм атосибанны клиник куллану гаиләләргә һәм җәмгыятькә иртә туу авырлыгын киметүгә зур өлеш кертә ала.
Спецификация
