สารยับยั้ง Trametinib Kinase มุ่งเป้าไปที่ BRAF V600 มะเร็งที่ทำให้เกิดการกลายพันธุ์
คำอธิบายโดยละเอียด
Trametinib เป็นตัวยับยั้งไคเนสที่มีศักยภาพและคัดเลือกมา โดยหลักแล้วใช้ในการรักษามะเร็งผิวหนังชนิดที่ไม่สามารถผ่าตัดออกได้หรือมะเร็งผิวหนังระยะลุกลามที่มีการกลายพันธุ์ของ BRAF V600 รวมถึงมะเร็งปอดชนิดไม่ลุกลามชนิดลุกลามหรือระยะลุกลามโดยเฉพาะ บทความนี้สำรวจกลไกการออกฤทธิ์ ข้อบ่งชี้ทางคลินิก และประโยชน์ของ trametinib ในการรักษามะเร็งที่เป็นผลบวกต่อการกลายพันธุ์ของ BRAF V600
I. ทำความเข้าใจกับทราเมทินิบ:
A. สารยับยั้งไคเนสแบบรับประทาน มีศักยภาพ และแบบคัดเลือก
B. อยู่ในกลุ่มสารยับยั้ง MEK
C. บล็อกกิจกรรมไคเนสของ MEK1 และ MEK2
D. ยับยั้งการส่งสัญญาณ ERK1 และ ERK2 ดาวน์สตรีม
ครั้งที่สอง ข้อบ่งชี้ทางคลินิก:
A. มะเร็งผิวหนังที่ผ่าตัดไม่ได้หรือมะเร็งระยะลุกลามซึ่งมีการกลายพันธุ์ของ BRAF V600:
การบำบัดร่วมกับ dabrafenib mesylate
B. การบำบัดแบบเสริมหลังการผ่าตัดสำหรับ BRAF V600 มะเร็งผิวหนังที่มีผลบวกต่อการกลายพันธุ์:
การรักษาด้วยยา dabrafenib mesylate แบบเสริมหลังการผ่าตัดเสร็จสิ้น
สาม. บทบาทในมะเร็งปอดชนิดไม่เล็ก:
ก. มะเร็งปอดชนิดไม่ใช่เซลล์ขนาดเล็กเป็นสาเหตุสำคัญของการเจ็บป่วยและเสียชีวิต
B. อัตราการกลายพันธุ์ของยีน BRAF และความชุกของการกลายพันธุ์ของ BRAF V600E
C. ผลการยับยั้งของ Trametinib ต่อเซลล์มะเร็งผิวหนังที่มีการกลายพันธุ์ที่เป็นบวกของ BRAF V600
IV. กลไกการออกฤทธิ์:
A. การยับยั้งแบบย้อนกลับของไคเนสที่ควบคุมสัญญาณนอกเซลล์ที่กระตุ้นด้วยไมโทเจน (MEK) 1 และ MEK2
B. ผลกระทบต่อวิถีทาง MAPK และโปรตีน MEK
C. การยับยั้งการเพิ่มจำนวนเซลล์และวิถี ERK ขั้นปลายน้ำ
V. การบำบัดแบบเสริมหลังผ่าตัด:
A. ประโยชน์ของการบำบัดแบบกำหนดเป้าหมายร่วมกับดาบราเฟนิบและทราเมทินิบ
B. ผลประโยชน์การรอดชีวิตโดยปราศจากการเกิดซ้ำ (RFS) ในระยะยาวและทนทานในผู้ป่วยมะเร็งผิวหนังชนิดเนื้องอกที่มีการกลายพันธุ์เชิงบวกของ BRAF ระยะที่ 3 ที่มีความเสี่ยงสูง
Trametinib ซึ่งเป็นสารยับยั้งไคเนสแบบกำหนดเป้าหมาย แสดงให้เห็นประสิทธิภาพที่มีนัยสำคัญในการรักษามะเร็งที่มีการกลายพันธุ์เชิงบวกของ BRAF V600 โดยเฉพาะอย่างยิ่งมะเร็งผิวหนังชนิดเนื้อร้ายที่ผ่าตัดไม่ได้หรือระยะลุกลาม และมะเร็งปอดชนิดไม่ใช่เซลล์ขนาดเล็กบางประเภท กลไกการออกฤทธิ์ซึ่งยับยั้งการทำงานของไคเนส MEK1 และ MEK2 นำไปสู่การยับยั้งเส้นทาง ERK ขั้นปลายและการยับยั้งการเพิ่มจำนวนเซลล์ Trametinib ร่วมกับ dabrafenib mesylate ให้ประโยชน์ในการรักษาทั้งในสภาพแวดล้อมขั้นสูงและแบบเสริมสำหรับผู้ป่วยมะเร็งผิวหนังชนิดเนื้องอกที่มีการกลายพันธุ์ที่เป็นบวกของ BRAF V600
ติดต่อเราเพื่อขอคำแนะนำด้านยาและข้อมูลราคาขายส่งเพื่อปรับปรุงการดูแลผู้ป่วย
ติดต่อเราเพื่อขอคำแนะนำด้านยาและข้อมูลราคาขายส่งเพื่อปรับปรุงการดูแลผู้ป่วย
ข้อมูลจำเพาะ
